形式大于内容。

但现在再看的话。

还是自己太傲慢了。

还是自己太相信自己的经验主义。

事实上，这个年代的科学以及医疗技术发展，都对于任何一门运动起着巨大的推动作用。

和每一门运动都息息相关。

但是这一点恐怕搭建起来会很困难，因为这不是白一点黑科技的运动恢复设备就可以。

这需要一个完整的团队，以及各种各样的运动实验室来作为基础。

但这玩意儿。

牙买加基本没有。

有也是形同虚设。

他自己都不敢看，更不要说带着博尔特。

这个时候再看他才能知道为什么家要做这么繁琐这么复杂的事。

事实上这个问题不出没问题出来了那就是遗憾，甚至是重大的损失。

家就是提前在规避这些遗憾和损失。

这一点直到现在米尔斯才看出来。

不也不能说是现在才看出来，应该说他早就看出来了。

但是他自己的内心并不愿意承认。

到底他还是一个对自己的经验颇为自信，甚至是有点自负的教练。

当然做到他这个水平不可能对自己不自负，不可能对自己不自信。

不然的话没法走到这一步。

只是现代的科技发展水平太快了，如果你不和现代科技结合起来的话，那就会被结合起来的那些……

狠狠上一课。

而且他如果带博尔特去查的话，肯定还会发现别的问题。

比如肌腱-骨附着点的力学疲劳。

肌腱作为连接肌与骨骼的结缔组织，其胶原纤维在反复高强度负荷下会出现“微撕裂”。

跟腱、髌腱等承重肌腱的血供较差，修复能力弱，当训练负荷超过肌腱基质重塑阈值，约为最大抗拉强度的30%-50%，会引发肌腱病。

一项对1000名短跑运动员的跟踪研究显示，连续8周高强度训练后，68%的运动员出现肌腱胶原纤维排列紊。

但是这个理论发现要2014年才会公布。

而且苏神也没有把这一点写在公开的论文里。

所以博尔特现在并没有办法去明白这个问题。

除非他带到苏神实验室。

不然就算是放在最顶尖的实验室，也没有几个能搞清楚这个问题。

甚至没有几个有这个概念。

牙买加就更别说了。

10年后都不知道能不能明白。

肌腱-骨附着点的力学疲劳，是未来的一个重要理论突。

他给了很多运动员，明明是检查起来表面身体健康恢复也不错。

但就是容易成绩下滑，甚至是出现伤病。

作出了科学的解释。

因为这一个地方。

是最不容易被察觉的地方。

但这个地方其实也有力学。

也有运动力学在此。

就像博尔特在最后10米，关节波动的那一下。

就是典型。

其实就是连续的高强度比赛出成绩，为了保持住状态，训练中也不断拉强度。

让自己的状态不掉。

看起来没有什么大问题，甚至运动员自己都感觉不到。

但事实上你要是明白了这个问题，你就知道只要是时间长了，那么你就会在肌腱-骨附着点上，出现或多或少的问题。

这个力学疲劳。

需要的恢复时间会更长。

更不要说，还有接近10年才会被提出的理论——软骨基质降解与润滑机制失效机制。

膝关节、踝关节等负重关节在运动中承受的冲击力可达体重的5-8倍，如百米跑蹬伸阶段。

关节软骨表层的蛋白多糖网络在反复压缩-回弹循环中会逐渐流失水分，当含水量低于65%时，软骨摩擦系数增加40%，导致关节面磨损加剧。

此外，高强度训练会抑制滑膜细胞分泌透明质酸，关节黏度下降，进一步削弱润滑作用。

博尔特现在采取的是三关节力矩运动体系。

如果这些重要的关节出现了问题。

那么自然会影响到他的运动表现。

米尔斯知道的，就是关节稳定结构的累积损伤。

膝关节前叉韧带、踝关节外侧副韧带等结构在动态动作中负责维持关节对位。连续高强度训练会使韧带胶原纤维发生“蠕变”。

即长度增加而弹模量降低。

当韧带松弛度超过15%，关节本体感觉减退，神经肌控制能力下降，导致动作代偿，如膝内扣，进而诱发半月板损伤或软骨撞击。

影响膝盖的运动表现。

而膝关节是三关节力矩技术里面的重要一环。这是休伊特在2005年提出的概念。

这一点米尔斯还是知道。

但他不知道的。

其实更多。

如果是苏神实验室，肯定还会做出更多的判断。

比如中枢神经系统疲劳与动作控制紊。

高强度运动依赖大脑皮层、基底神经节等中枢结构对肌的准调控。

连续训练会导致中枢神经递质如多胺、5-羟色胺耗竭，使运动皮层兴奋下降。

当运动员出现中枢疲劳时，其动作执行的误差率增加22%，特别是在需要细协调的环节。

如短跑终点冲刺的蹬摆配合。

这种控制能力下降会迫使身体启动代偿模式，如用腰背部肌代偿核心稳定，引发腰椎损伤。

博尔特以前为什么腰背部总是容易出现伤病？

他的教练还以为是他训练偷懒其实并不是，而是博尔特这种身高体型需要循序渐进。就是一味的上训练容量，但是他的身体素质和肌力量有没有提升上来……

那只会让他原本就有脊柱侧弯的身体。

更加出现问题。

这个直观反应就是表现在他的腰背肌问题上。

只可惜现在这个概念，米尔斯最多是通过经验和猜测能够揣测到几分。

具体的概念他现在也不可能知道。

还有能量代谢系统的氧化应激损伤。

高强度训练主要依赖磷酸原系统和糖酵解供能，过程中会产生大量活氧。

当活氧生成量超过抗氧化酶，如超氧化物歧化酶SOD，的清除能力，会攻击线粒体DNA、细胞膜脂质及肌浆蛋白，导致肌收缩效率下降。

同时，氧化应激会抑制卫星细胞活，进一步延缓肌修复。

更加细的检查还有——

下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊。

长期高强度训练会持续激活HPA轴，导致皮质醇水平升高。皮质醇虽能促进糖异生维持能量供应，但过量会抑制蛋白质合成、降低骨密度，并削弱免疫细胞活。

当唾皮质醇浓度持续高于14μg/dL时，运动员上呼吸道感染风险增加3倍，呼吸换气会更加困难。

还