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第530章 繁忙的一夜

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行早晚接班的时候,他需要和同事们说清楚才行,防止有遗漏。

“3号床病谁负责的?”

“隔壁的,侯医生。”

“啧,明天上班之后,估计他都点懵。”

“肯定啊,好家伙,这要是我手底下的病,我也点懵了。”

就在两个有一搭没一搭的聊着天的时候,突然护士又来了。

“肖医生,管医生。”

“6号床出事了!”

听见这几个简单的字后,肖尧和管钱师兄两个对视一眼,立刻二话不说的直接狂奔,朝着6号窗所在的病房跑。

两个脸色都有些难看,准确的应该说成是凝重才更为合适。

尤其是肖尧,这眉紧皱的,就跟上了一把锁一样,都快能开天眼的程度。

如果他没有记错的话……

6号床病好像是一位44岁的中年大叔,得的是特发肺纤维化。

这个名字听起来似乎没什么太特别的。

但实际上特发肺纤维化是一种,到现在为止都原因不明,以弥漫肺泡和肺泡结构紊最终导致的肺间质纤维化为特征的疾病。

按病程的话会有急,亚急和慢之分。

其中会以hanmman-Rich综合症属急型,临床上的话,更多的见到的都是亚急型和慢型,很多国外的学者都将这种病叫做引源致纤维肺泡炎。

这种病是散发病。

发病率是每10万个里面大概有3~5个会发病,占所有间质肺病的65%左右。

基本上都是在50岁到70岁之间,但是也有更大或者是更小的。

就像这位6号床病的中年大叔一样。

而且得了这种病……

唉!

虽然当医生的不该这么说,应该时刻都抱着一种我一定要把病救回来的心态去努力才对,但实在是……

怎么说呢?

这种病甭管是早期还是晚期,救回来的可能其实都不大,这么说其实都有点委婉了……

早期病例即使是对激素治疗有反应,但是生存率一般也就是5年左右吧,超过5年的甚至是活下来的,根本就没有。

“不好弄啊。”

“尽力而为吧。”

管钱师兄自然也是知道6号床病的详细况,站在病房门外,对着肖尧摇摇后,算得上是给肖尧打了一针提前针后,便推门走了进去。

果不其然。

进去后一检查,发现是呼吸衰竭了!

二话不说的赶紧就推进了抢救室里,然而,这个结果,确实只能说……尚在意料之中了。

半小时之后。

随着手术灯灭下,早就等候在门的家属们一拥而上。

“对不起。”

“我们已经尽力了。”

肖尧和管钱师兄摘下了两条白色罩,对着家属们摇了摇后,便默默的离开了。

至于后续的事,自然会有其他负责。

他们现在也需要休息一下,然后迎接接下来即将到来的战斗。

……

回到值班室里。

气氛有点沉默,没有刚开始的那么轻松。

“怎么说。”

“虽然家属们很伤心,但其实出现这样的结果,应该也是在预料之中了吧。”

管钱师兄率先开说道。

“对于特发肺纤维化这种特殊的疾病,耗费了这么多年,到了今天为止,关于这个发病机制及其过程也只能说是摸索了,大概有个80%左右了,还差20%都不知道。”

“有这么多了?”

肖尧惊讶的抬

“嗯,我上大学的老师家里有就是因为这个特发肺纤维化去世的,所以他很关注这些进展以及相关文献,前几天打电话的时候还跟我说来的。”

管钱师兄点点

“老师和我说最近这两年,关于特发肺纤维化发病机制和过程,基本上摸索的差不多,没有研究车特别透,但是表皮挤上处理ok。”

“基本上就是某种未知的抗原,激活的b细胞,产生Ig,然后又形成了免疫复合物,进而又刺激和活化的肺泡巨噬细胞,而且这一个反应是发生在肺局部的,如果肺泡壁 B淋细胞也产生了抗体,就会被肺泡壁的某些成分错误的识别成立,所以有可能算得上是自身免疫疾病,但是又由于这类型的患者,t细胞的变化和作用并不明确,仅仅是b细胞参与不足以证明这一点,所以科学界也有不少还是反驳这个结论的。”

“到了这各步骤的时候,活化的肺泡巨噬细胞就会释放出更多的介质,除了蛋白水解酶,还有胶原酶,反应氧代谢产物和某些细胞因子都会直接损伤肺细胞细胞外基质以及基底膜这些结构,与有纤维化形成密切相关的介质像是纤维连接蛋白,还有肺泡巨噬细胞源生长因子的这些玩意儿,基本上都是可以吸附成纤维细胞,然后还会刺激增生的,就会导致胶原肌底收缩。”

听到这些话,肖尧如有所思的点了点,同时摸了摸下

听起来~

感觉好像还是挺有道理的。

没什么毛病。

“然后就是第3步了,肺泡就是细胞释放的IL-8等等在介导下中粒细胞向着肺泡趋化,聚集和活化,然后就会形成以中粒细胞比率增高20%左右的特征的肺泡炎,而这个时候呢,中粒细胞那边又会产生炎症反应,然后又会释放出一系列的介质,就会引起和加重肺损伤与纤维化。”

嘶~

这一波波的。

怪不得都说这个病根本就没有办法治,基本上就是得了以后就在等死。

就这……

治病治起来的难度太高了。

根本就不是说简单的做一个肺部切除手术,又或者其他的什么小手术,包括放疗,化疗以及激素就能够起作用的。

哪怕是相辅相成,都没有办法。

肖尧呲了呲牙,倒吸了一凉气。

“接着就是最后一步了,我的老师说成纤维细胞增生和产生胶原是这个病的重要环节和结局了。”

“什么意思?”

肖尧从抽屉里套了个水果糖塞进了嘴里。

“正常成纤维细胞生长是存在确调控的,项目是前列腺素e2,成纤维细胞移动抑制因子都属于负调节因子,怎么着,这些病况不一样?”

“对!”

管钱师兄肯定的点点

“在最新研究资料中,说是在特殊肺纤维化这个病中发现了一种编码PDGF的C-sis基因,和转移病毒癌基因V-sis非常非常的相似,所以现在又有一种新的理论提出来,就是特殊肺纤维化的发生,是否代表了成纤维细胞的负调节失去了效果,又或者说成纤维细胞的肿瘤增生。 ”

“然后还有一个发现,就是这些患者肺间质胶原的合成速度和总量并没有增加的,和就和正常没什么区别,但是I型胶原增加,I型胶原对II型胶原的比例升高。”

“这个我知道!”

终于说到自己知道的点儿了,肖尧了然的点了

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